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　　國內有學者對氧化苦參堿治療丙型肝炎的機制進行了研究，結果發現采用重 組HCV基因（PBK—HCV）轉染的人肝癌細胞用氧化苦參堿處理后可呈劑量依賴性 地抑制細胞內HCV—RNA水平升高。此外，苦參素能抑制柯薩基病毒殼核蛋白 的表達，表現出直接的抗病毒活性。

　　研究表明，苦參素可阻斷撤除苯巴比妥鈉誘導的小鼠肝細胞凋亡，提示其在 保肝作用中，有著阻斷肝細胞凋亡的機制參與，同樣苦參素對脂多糖加氨基 半乳糖誘導的小鼠暴發型肝衰竭有保護作用，為臨床應用苦參素治療重型肝 炎及重度黃膽型肝炎提供了分子免疫學依據。

　　TNF—a和IL一1O參與了大鼠急性胰腺炎的病理過程，苦參素可減少促炎細胞 因子TNF—a的產生，上調抗炎細胞因子IL一1O的負調控作用，有助于減輕苦 參素對炎性細胞因子瀑布樣級聯反應。焦霞等研究表明，氧化苦參堿可顯著 減輕哮喘小鼠氣道及肺組織中嗜酸性細胞的浸潤。顯著抑制哮喘小鼠肺組織 中IL一4mRNA的表達水平，對哮喘小鼠有明顯的抗氣道變應性炎癥及抑制IL一 4mRNA表達的作用。

　　進一步的機制研究表明，苦參素能夠降低轉化生長因子的表達，抑制TGF—p 和Smad信號傳導通路中關鍵的信息傳導分子的基因表達，從而干擾了TGF—G 分子介導的肝纖維化信號向細胞內傳遞及下游效應基因的表達，起到了減少 肝臟膠原合成與沉積的作用；而且，周愛玲等的研究表明，苦參素對CC1誘導 的肝纖維化有預防及治療作用，其部分作用機制是通過減少MMP～2mRNA、MMP 一2活性蛋白的表達，促進ECM的降解，抑制ECM沉積，從而減輕或逆轉肝纖維 化。

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