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據世界衛生組織統計,藥物性肝損傷已上升至全球死亡原因的第五位。2016年5月,發表在《DrugSaf》的一篇文章對藥物所致肝損傷(DILI)的最新研究結果進行了綜述。
2015年許多發表的文章對擴充有關藥物所致肝損傷(DILI)知識庫有益。最近更新的美國藥物所致肝損傷網絡(DILIN)注冊庫新發現短療程抗生素例如頭孢唑林會使急性藥物所致肝損傷延遲1至3周出現。較之于無肝病的患者,具有潛在肝病患者的急性藥物所致肝損傷更嚴重甚至致命性。在這些患者中似乎唯一能增加肝毒性風險的藥物是阿奇霉素。然而近六分之一的急性藥物所致肝損傷的患者在6個月時肝臟檢測指標持續升高,75%患者的結果在12個月時仍然異常,多數“慢性”損傷的病例損傷程度相對較小,且多為淤膽型肝毒素所致。
最新描述的可導致藥物所致肝損傷的藥物包括托伐普坦,以及一些新的慢性肝病的直接抗病毒蛋白酶抑制劑。后者與嚴重的急性肝炎、高膽紅素血癥和呼吸困難相關。草藥肝毒性的報道持續不斷增加,盡管應用因果評價這些病例可能比處方藥物更具挑戰。值得一提的是同其他降脂藥物相比,用于降低低密度脂蛋白(LDL)膽固醇的PCSK9抑制劑類藥物與肝損傷無顯著相關性。
對于藥物所致肝損傷的藥理學風險因素,新數據表明細胞色素P450代謝藥物引起藥物所致肝損傷的可能性高近4倍。有趣的是,高親脂性在先前被認為是藥物所致肝損傷的一個風險因素,卻被發現與藥物所致肝損傷無關,盡管需要更多的研究來證實這一觀察。雖然人類白細胞抗原(HLA)基因型與許多特殊藥物有關聯,但由于現在可用檢測的陽性和陰性預測值較低,在普通人群中這一檢測的作用仍不確定。新藥物所致肝損傷生物標記物,特別是微RNA-122和角蛋白-18,似乎是確定撲熱息痛(對乙酰氨基酚[AAP])所致急性肝損傷(ALF)患者預后和結局有必要預測值,并且可能對確定誰需要N-乙酰半胱氨酸(NAC)和持續時間具有極大益處。其他類型的藥物所致肝損傷的治療選擇仍有限;目前對非對乙酰氨基酚的急性肝損傷仍無確切的結論。