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　　甲鈷胺片為存在于血液、脊髓液中的輔酶維生素B12甲鈷胺制劑，與其它B12相比，對神經組織具有良好的傳遞性。通過甲基轉換反應可促進核酸-蛋白-脂質代謝，修復被損害的神經組織。

　　藥理作用甲鈷胺容易轉移到神經細胞的細胞器中，從而促進核酸及蛋白質的合成。與氰鈷胺（CN-B12）相比，甲鈷胺向神經細胞中的細胞器轉移性良好（大鼠），在由同型半胱氨酸生成蛋氨酸的過程中起著輔酶的作用，在腦細胞、脊髓神經細胞的實驗中，尤其是參與由脫氧尿嘧啶核苷生成胸腺嘧啶核苷，促進核酸、蛋白質的合成（小鼠）。

　　促進軸索內軸流和軸索再生在由鏈脲菌素所致糖尿病大鼠的坐骨神經細胞實驗中，使軸索的骨架蛋白輸送正常化，對由阿霉素、丙烯酰胺、長春新堿所致藥物性神經障礙（大鼠、兔）及軸索變性小鼠模型、自然發病糖尿病大鼠的神經障礙實驗中，均表現出能抑制神經病理學、電生理學上的變性神經的出現。

　　促進髓鞘形成（磷脂合成）由于提高蛋氨酸合成酶的活性，從而促進構成髓鞘的主要脂質卵磷脂的合成，使之髓鞘形成（大鼠）。

　　對神經軸突傳遞的延遲和神經傳遞物質減少的恢復在擠壓坐骨神經實驗中，由于提高神經纖維的興奮性，從而使終板電位的誘發早期恢復（大鼠）。另外，在缺乏膽堿飼料飼養的大鼠實驗證明，使低下的腦內乙酰膽堿含量正常化。

　　藥代動力學大鼠口服57Co-CH3B12(25 μg.kg-1)， 72 h后， 腎、腎上腺、胰、肝、胃的濃度較高， 肌肉、睪丸、腦神經等處濃度較低。

　　健康人一次口服[url=http://www.baseldya.com/goods/2969.html]甲鈷胺片劑[/url]120 μg、1500 μg， 均在給藥后3 h達到血藥峰值， 其吸收呈劑量依賴性。

　　服藥后8h， 尿中總B12的排泄量為用藥后24 h排泄量的40%～80%。

　　健康人連續12周口服[url=http://www.baseldya.com/goods/2969.html]甲鈷胺[/url]， 1500 μg.d-1， 給藥4周后， 血清總B12的變化值約為給藥前的2倍，以后逐漸增加， 到12周后約2.8倍， 即使中止給藥4周后仍為用藥前的1.8倍。

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