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　　慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydiseases，COPD）是一種發病率和死亡率都很高的疾病，其發病機制目前尚不清楚，肺部的慢性持續性炎癥及氧化應激可能起重要作用。通過測定COPD急性期患者8-異向前列腺素（8-iso-PGF2α）、超氧化物歧化酶（superoxidedismutase，SOD）、血氣水平，以及給予銀杏葉提取物（Ginkgobilobaextract，GBE）后對其的影響，觀察COPD急性期患者中氧化應激的水平，初步探討銀杏葉提取物對COPD急性加重期患者氧化應激的影響。

　　目的：研究銀杏葉提取物（GBE）對慢性阻塞性肺疾病加重期患者（AECOPD）血漿8-異向前列腺素（8-iso-PGF2α）、超氧化物歧化酶（SOD）、血氣的影響。

　　方法：選擇健康體檢者30例為對照組，AECOPD患者60例（AECOPD組）作為入選病例，并隨機分成治療組（GBE+西醫常規治療）與常規組（西醫常規治療）各30例。治療組除西醫常規治療外，加GBE注射液20mL稀釋于5%葡萄糖注射液250mL中靜脈滴注，qd，療程為2周。比較治療前、后（8-iso-PGF2α）、SOD、血氣分析等臨床指標。

　　結果：AECOPD組治療前和對照組血漿（8-iso-PGF2α）分別為（158.73±36.78），（37.56±23.45）pg·m（P<0.01）；SOD分別為（83.30±7.35），（101.30±6.90）u/mL]（P<0.01）；治療組和常規組治療后血漿（8-iso-PGF2α）分別為（40.62±7.69），（96.74±10.24）pg·mL（P<0.01），SOD水平分別為（98.20±2.52），（90.80±7.24）U/mL（P<0.01）。

　　結論：GBE有助于減輕AECOPD患者氧化應激程度，提高患者抗氧化能力。

　　氧化應激是指由于氧化劑增多和（或）抗氧化劑減少導致的氧化/抗氧化失衡狀態。在COPD發病機制中起著重要作用，正常情況下由于機體存在抗氧化物系統，使得體內自由基的產生與消除處于動態平衡，不會產生明顯的氧化損傷。

　　8-iso-PGF2α僅是脂質過氧化損傷的介導因子之一，可以反映體內的氧化應激和受自由基誘導后過氧化的程度。SOD是肺的主要酶類抗氧化物，其含量的高低反映了抗氧化失衡的能力，在本研究中觀察到治療前COPD組的SOD含量低于正常對照組，8-iso-PGF2α明顯高于正常對照組，說明COPD患者體內清除氧自由基的能力降低。COPD患者體內氧化物增多，抗氧化物減少，導致氧化/抗氧化系統嚴重失衡，與COPD急性發病密切相關。

　　研究證實，COPD患者肺泡腔內中性粒細胞和巨噬細胞增多使得氣道和肺內的氧化應激加強，加重肺組織損傷。氧化物損傷肺組織的機制主要有脂質過氧化反應、損傷蛋白質、損傷DNA及改變信號傳導通路等，氧化應激與蛋白酶/抗蛋白酶失衡亦有關。另外，COPD急性期患者外周血中性粒細胞釋放氧負離子增多，而緩解期時氧負離子的釋放量亦恢復正常，說明COPD患者的血液中也存在氧化應激，是全身反應的表現。

　　本研究再度表明，COPD急性期患者體內SOD降低，8-iso-PGF2α升高，存在嚴重的氧化應激，可能與發病密切相關。如何糾正COPD患者的氧抗氧化失衡是目前COPD治療臨床研究的重要課題。

　　本研究中觀察到治療組治療后SOD含量升高更明顯，8-iso-PGF2α含量降低更明顯，動脈PaO，及SaO2明顯升高，PaCO2明顯降低，表明其能改善COPD患者的低氧狀態。以上說明，加用GBE治療后，患者的氧化應激狀態改善，證實銀杏葉提取物具有確切的抗氧化作用。GBE主要含有銀杏黃酮苷，具有提高體內SOD活性和清除自由基的作用。

　　總之，COPD急性期患者存在氧化應激，銀杏葉提取物（http://www.baseldya.com/goods/1408.html）能夠改善其氧化/抗氧化失衡狀態。GBE作為抗氧化藥應用于COPD急性期的治療具有良好的發展前景，但其治療確切機制尚不完全明確。