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　　銀杏葉提取物能拮抗血小板活化因子，抑制血小板聚集，抗氧化、消除氧自由基，擴張血管及對抗缺血再灌注損傷，減少神經細胞的凋亡。在青光眼，糖尿病視網膜病變、視網膜缺血性損傷、視網膜色素變性和視網膜動脈硬化等眼科疾病中有一些應用和研究，由于銀杏葉提取物在國內尚屬新藥，尤其在眼科臨床中，目前還是作為一些眼部的輔助治療，對于其詳盡的作用機制和不良反應，仍需進一步研究。

　　銀杏葉提取物在眼部疾病中的應用：

　　1、視網膜缺血性病變

　　視網膜缺血性病變是一種常見的多發的致盲性眼病。金納多（EGb761）是第四代銀杏葉提取物（由德國威瑪舒培博士藥廠生產），EGb761對全腦、心肌缺血再灌注、擴張血管和改善血液循環有功效，但是對視網膜的缺血性損傷的研究卻很少。

　　GaoLiangLi等采用眼內灌注法建立視網膜缺血一在灌注損傷模型，并將3O只大兔分為模型組，正常對照組、EGb761治療組，并灌注6h空氣栓塞法處死，測定視網膜組織中SOD活性和MDA的含量。發現EGb761治療組中視網膜組織中SOD活性增高，MDA含量變少，并發現EGb761治療組視網膜神經節細胞層和內核層形態學明顯改善。Zhang等對新西蘭兔缺血后視網膜細胞線粒體功能損傷進行實驗研究發現EGb761對缺血后視網膜細胞線粒體功能具有一定的保護作用。

　　研究發現視網膜缺血時可以產生大量的自由基，自由基可氧化膜上巰基蛋白和含巰基酶，使酶活性降低或喪失，使線粒體膜結構的完整性受到破壞，其氧化磷酸化功能受損，引發脂質過氧化作用，形成脂質過氧化物，嚴重損傷神經細胞。EGb761可以改善微循環對抗缺氧缺血所致的神經毒性，清除過多的自由基，削弱自由基對膜蛋白的攻擊，提高SOD活性，減少MDA的產生，維持鈣離子-ATP酶和鈉，鉀-ATP酶的活性，保護線粒體的活性，從而起到保護視網膜的作用。

　　2、視網膜色素變性（RP）

　　RP是一組遺傳病，以夜盲、視野縮小、眼底骨細胞樣色素沉著和光感受器功能不良為特征。其發病機制尚不清楚。Tso等報道RCS大鼠主要表現為視網膜色素上皮不能有效吞噬感光細胞外節脫落的膜盤，致使膜盤堆積，感光細胞變性。

　　Tao等將生后雄性RCS大鼠48只分為給藥組和對照組。給藥組大鼠生后7d開始給藥，每3d1次，劑量為100mg/kg，對照組注射相同劑量的生理鹽水，結果觀察，給藥組大鼠在生后20，25d外核層感光細胞的數目比對照組多（P<0.05），TUNEL檢測，給藥組大鼠視網膜在25d時凋亡的細胞數比對照組減少（P<0.05），而在25d以后對照組和給藥組視網膜存留的感光細胞數目的無顯著性差異，這可能是由于RCS大鼠生后25d感光細胞發生凋亡，35d是感光細胞凋亡的高峰期。

　　實驗結果表明，銀杏葉提取物對感光細胞早期凋亡有抑制作用。視網膜色素變性是一種對視力影響大的遺傳性致盲眼病，迄今為止一直沒有有效的藥物治療，銀杏葉提取物能抑制感光細胞的早期凋亡，并對神經元有保護作用。Fies等發現銀杏葉提取物761對老年性黃斑變性導致的視力受損有治療作用，將來或許可以把銀杏葉提取物作為視網膜色素變性的治療藥物之一。

　　3、青光眼

　　青光眼是一組以視神經凹陷性萎縮和視野缺損為共同特征的疾病，視網膜神經節細胞（RGCs）的慢性進行性丟失是青光眼最主要的病理生理學特性，丟失的RGCs產生毒性物質，進一步引起周圍細胞的丟失，進而加重青光眼視神經病變的進展。治療青光眼的最終目的是保護視神經功能，阻斷RGCs的進一步丟失，從而達到保護視神經的目的。

　　Maitra等研究為銀杏葉提取物成為視神經保護藥物提供了重要的依據，他們給大鼠口服放射性元素標記的銀杏葉提取物，發現銀杏葉提取物可以在視網膜上達到足夠的藥物濃度，實驗顯示0.25%，1%，4%3種濃度銀杏葉提取物組RGC存活率與陰性對照組相比均有顯著性差異，并分別提高了8.5%，11%和13.6%。表明隨著藥物濃度的提高，銀杏葉提取物對RGC的保護作用呈現不斷

　　增強的趨勢。Bielecka等研究發現光損傷刺激細胞產生大量的HSP，可以抑制氧自由基生成，保護凋亡的細胞，而銀杏葉提取物可以抗氧化，抑制細胞的過度凋亡。

　　Li等實驗通過外源性谷氨酸玻璃體注射發現，谷氨酸誘導視網膜組織產生大量的NO，視網膜細胞DNA瓊脂糖凝膠電泳上可見“梯狀”條帶——細胞凋亡的典型特征，證明大量的谷氨酸誘導視網膜NO自由基的產生和視網膜細胞的凋亡。Weichel等證明白果內酯能抑制谷氨酸誘導海馬神經細胞磷脂酶A，的活性和磷脂酶的破壞。銀杏葉提取物對缺氧和谷氨酸誘導的培養神經細胞損害具有重要的保護作用。

　　銀杏葉提取物具有抗興奮性谷氨酸誘導的視網膜神經細胞凋亡的重要作用。其主要機制是：1、銀杏葉提取物的成分中可能有谷氨酸NMDA受體拮抗劑的作用；2、由于銀杏葉提取物是一種普遍的自由基清除劑，對抗谷氨酸誘導產生的NO自由基的損害作用；或由于銀杏葉提取物能降低一氧化氮合酶的表達而減少NO的產生；3、可能是由于銀杏葉提取物改變電壓依賴式鈣離子通道的通透性，從而對抗興奮性谷氨酸誘導的細胞內鈣離子的超載；4、由于銀杏葉提取物改善微循環而進一步對抗谷氨酸的興奮毒性作用。

　　MaKe等研究發現銀杏葉提取物能有效地保護大鼠視神經夾傷模型的RGC，并在低劑量時即表現出明顯的保護作用，隨著劑量的提高，RGC的保護作用更加的明顯。自由基對組織細胞具有氧化作用，RGCs細胞膜富含不飽和脂肪酸，易受自由基的損傷，銀杏葉提取物能通過提高SOD活性和降低MDA的水平，抵抗視網膜組織內的氧自由基的損傷，減輕和修復眼高眼壓狀態下視網膜組織的損傷，對高眼壓導致的視網膜損害有保護治療的作用。Quaranta等在正常眼壓性青光眼的研究中發現銀杏葉提取物（http://www.baseldya.com/goods/1526.html）可改善患者的視野。