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銀杏葉提取物能拮抗血小板活化因子，抑制血小板聚集，抗氧化、消除氧自由基，擴(kuò)張血管及對(duì)抗缺血再灌注損傷，減少神經(jīng)細(xì)胞的凋亡。在青光眼，糖尿病視網(wǎng)膜病變、視網(wǎng)膜缺血性損傷、視網(wǎng)膜色素變性和視網(wǎng)膜動(dòng)脈硬化等眼科疾病中有一些應(yīng)用和研究，由于銀杏葉提取物在國(guó)內(nèi)尚屬新藥，尤其在眼科臨床中，目前還是作為一些眼部的輔助治療，對(duì)于其詳盡的作用機(jī)制和不良反應(yīng)，仍需進(jìn)一步研究。
銀杏葉提取物在眼部疾病中的應(yīng)用：
1、視網(wǎng)膜缺血性病變
視網(wǎng)膜缺血性病變是一種常見(jiàn)的多發(fā)的致盲性眼病。金納多（EGb761）是第四代銀杏葉提取物（由德國(guó)威瑪舒培博士藥廠生產(chǎn)），EGb761對(duì)全腦、心肌缺血再灌注、擴(kuò)張血管和改善血液循環(huán)有功效，但是對(duì)視網(wǎng)膜的缺血性損傷的研究卻很少。
GaoLiangLi等采用眼內(nèi)灌注法建立視網(wǎng)膜缺血一在灌注損傷模型，并將3O只大兔分為模型組，正常對(duì)照組、EGb761治療組，并灌注6h空氣栓塞法處死，測(cè)定視網(wǎng)膜組織中SOD活性和MDA的含量。發(fā)現(xiàn)EGb761治療組中視網(wǎng)膜組織中SOD活性增高，MDA含量變少，并發(fā)現(xiàn)EGb761治療組視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞層和內(nèi)核層形態(tài)學(xué)明顯改善。Zhang等對(duì)新西蘭兔缺血后視網(wǎng)膜細(xì)胞線粒體功能損傷進(jìn)行實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)EGb761對(duì)缺血后視網(wǎng)膜細(xì)胞線粒體功能具有一定的保護(hù)作用。
研究發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜缺血時(shí)可以產(chǎn)生大量的自由基，自由基可氧化膜上巰基蛋白和含巰基酶，使酶活性降低或喪失，使線粒體膜結(jié)構(gòu)的完整性受到破壞，其氧化磷酸化功能受損，引發(fā)脂質(zhì)過(guò)氧化作用，形成脂質(zhì)過(guò)氧化物，嚴(yán)重?fù)p傷神經(jīng)細(xì)胞。EGb761可以改善微循環(huán)對(duì)抗缺氧缺血所致的神經(jīng)毒性，清除過(guò)多的自由基，削弱自由基對(duì)膜蛋白的攻擊，提高SOD活性，減少M(fèi)DA的產(chǎn)生，維持鈣離子-ATP酶和鈉，鉀-ATP酶的活性，保護(hù)線粒體的活性，從而起到保護(hù)視網(wǎng)膜的作用。
2、視網(wǎng)膜色素變性（RP）
RP是一組遺傳病，以夜盲、視野縮小、眼底骨細(xì)胞樣色素沉著和光感受器功能不良為特征。其發(fā)病機(jī)制尚不清楚。Tso等報(bào)道RCS大鼠主要表現(xiàn)為視網(wǎng)膜色素上皮不能有效吞噬感光細(xì)胞外節(jié)脫落的膜盤，致使膜盤堆積，感光細(xì)胞變性。
Tao等將生后雄性RCS大鼠48只分為給藥組和對(duì)照組。給藥組大鼠生后7d開始給藥，每3d1次，劑量為100mg/kg，對(duì)照組注射相同劑量的生理鹽水，結(jié)果觀察，給藥組大鼠在生后20，25d外核層感光細(xì)胞的數(shù)目比對(duì)照組多（P<0.05），TUNEL檢測(cè)，給藥組大鼠視網(wǎng)膜在25d時(shí)凋亡的細(xì)胞數(shù)比對(duì)照組減少（P<0.05），而在25d以后對(duì)照組和給藥組視網(wǎng)膜存留的感光細(xì)胞數(shù)目的無(wú)顯著性差異，這可能是由于RCS大鼠生后25d感光細(xì)胞發(fā)生凋亡，35d是感光細(xì)胞凋亡的高峰期。
實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，銀杏葉提取物對(duì)感光細(xì)胞早期凋亡有抑制作用。視網(wǎng)膜色素變性是一種對(duì)視力影響大的遺傳性致盲眼病，迄今為止一直沒(méi)有有效的藥物治療，銀杏葉提取物能抑制感光細(xì)胞的早期凋亡，并對(duì)神經(jīng)元有保護(hù)作用。Fies等發(fā)現(xiàn)銀杏葉提取物761對(duì)老年性黃斑變性導(dǎo)致的視力受損有治療作用，將來(lái)或許可以把銀杏葉提取物作為視網(wǎng)膜色素變性的治療藥物之一。
3、青光眼
青光眼是一組以視神經(jīng)凹陷性萎縮和視野缺損為共同特征的疾病，視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞（RGCs）的慢性進(jìn)行性丟失是青光眼最主要的病理生理學(xué)特性，丟失的RGCs產(chǎn)生毒性物質(zhì)，進(jìn)一步引起周圍細(xì)胞的丟失，進(jìn)而加重青光眼視神經(jīng)病變的進(jìn)展。治療青光眼的最終目的是保護(hù)視神經(jīng)功能，阻斷RGCs的進(jìn)一步丟失，從而達(dá)到保護(hù)視神經(jīng)的目的。
Maitra等研究為銀杏葉提取物成為視神經(jīng)保護(hù)藥物提供了重要的依據(jù)，他們給大鼠口服放射性元素標(biāo)記的銀杏葉提取物，發(fā)現(xiàn)銀杏葉提取物可以在視網(wǎng)膜上達(dá)到足夠的藥物濃度，實(shí)驗(yàn)顯示0.25%，1%，4%3種濃度銀杏葉提取物組RGC存活率與陰性對(duì)照組相比均有顯著性差異，并分別提高了8.5%，11%和13.6%。表明隨著藥物濃度的提高，銀杏葉提取物對(duì)RGC的保護(hù)作用呈現(xiàn)不斷
增強(qiáng)的趨勢(shì)。Bielecka等研究發(fā)現(xiàn)光損傷刺激細(xì)胞產(chǎn)生大量的HSP，可以抑制氧自由基生成，保護(hù)凋亡的細(xì)胞，而銀杏葉提取物可以抗氧化，抑制細(xì)胞的過(guò)度凋亡。
Li等實(shí)驗(yàn)通過(guò)外源性谷氨酸玻璃體注射發(fā)現(xiàn)，谷氨酸誘導(dǎo)視網(wǎng)膜組織產(chǎn)生大量的NO，視網(wǎng)膜細(xì)胞DNA瓊脂糖凝膠電泳上可見(jiàn)“梯狀”條帶——細(xì)胞凋亡的典型特征，證明大量的谷氨酸誘導(dǎo)視網(wǎng)膜NO自由基的產(chǎn)生和視網(wǎng)膜細(xì)胞的凋亡。Weichel等證明白果內(nèi)酯能抑制谷氨酸誘導(dǎo)海馬神經(jīng)細(xì)胞磷脂酶A，的活性和磷脂酶的破壞。銀杏葉提取物對(duì)缺氧和谷氨酸誘導(dǎo)的培養(yǎng)神經(jīng)細(xì)胞損害具有重要的保護(hù)作用。
銀杏葉提取物具有抗興奮性谷氨酸誘導(dǎo)的視網(wǎng)膜神經(jīng)細(xì)胞凋亡的重要作用。其主要機(jī)制是：1、銀杏葉提取物的成分中可能有谷氨酸NMDA受體拮抗劑的作用；2、由于銀杏葉提取物是一種普遍的自由基清除劑，對(duì)抗谷氨酸誘導(dǎo)產(chǎn)生的NO自由基的損害作用；或由于銀杏葉提取物能降低一氧化氮合酶的表達(dá)而減少NO的產(chǎn)生；3、可能是由于銀杏葉提取物改變電壓依賴式鈣離子通道的通透性，從而對(duì)抗興奮性谷氨酸誘導(dǎo)的細(xì)胞內(nèi)鈣離子的超載；4、由于銀杏葉提取物改善微循環(huán)而進(jìn)一步對(duì)抗谷氨酸的興奮毒性作用。
MaKe等研究發(fā)現(xiàn)銀杏葉提取物能有效地保護(hù)大鼠視神經(jīng)夾傷模型的RGC，并在低劑量時(shí)即表現(xiàn)出明顯的保護(hù)作用，隨著劑量的提高，RGC的保護(hù)作用更加的明顯。自由基對(duì)組織細(xì)胞具有氧化作用，RGCs細(xì)胞膜富含不飽和脂肪酸，易受自由基的損傷，銀杏葉提取物能通過(guò)提高SOD活性和降低MDA的水平，抵抗視網(wǎng)膜組織內(nèi)的氧自由基的損傷，減輕和修復(fù)眼高眼壓狀態(tài)下視網(wǎng)膜組織的損傷，對(duì)高眼壓導(dǎo)致的視網(wǎng)膜損害有保護(hù)治療的作用。Quaranta等在正常眼壓性青光眼的研究中發(fā)現(xiàn)銀杏葉提取物（http://www.baseldya.com/goods/1526.html）可改善患者的視野。
