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　　高血壓病已成為危害全球人類公共健康的一個重要疾病。據統計，中國人的患病率為18.8%，全國患病人數1.6億。據文獻報道高血壓患者中約有40%~50%伴有心肌缺血，在心肌缺血中75%以上表現為無癥狀性心肌缺血（silentmyocardialisehemin，SMI），SMI是指冠狀動脈病變所致而不伴有胸痛的心肌供血不足，通常表現為心電圖上sT段的缺血性偏移，可見于完全無癥狀的人群、心絞痛和心肌梗死患者。SMI除可能轉變為心絞痛或心肌梗死，也可能逐漸演變為心臟擴大，發生心力衰竭或心律失常，甚至形成猝死。

　　研究已證實冠心病患者動態心電圖中有缺血存在是獨立的心血管危險因素，本研究通過前瞻性隨機對照臨床實驗，應用琥珀酸美托洛爾緩釋片和地爾硫卓緩釋膠囊治療67例輕、中度高血壓合并SMI患者，探討其對患者心率、血壓及48h動態心電圖（AECG）監測中心肌缺血的影響。

　　目的：評價琥珀酸關托洛爾緩釋片和地爾硫卓緩釋膠囊治療高血壓合并無癥狀心肌缺血（SMI）患者的降壓及減少心肌缺血的效果。

　　方法：68例輕、中度高血壓病合并SMI患者被隨機分成兩組，分別服用琥珀酸美托洛爾緩釋片（倍他樂克組）和地爾硫卓緩釋膠囊（地爾硫卓組）。比較治療前及治療8周后心率、坐位血壓、48h動態心電圖（AECC）中心肌缺血的情況。

　　結果：服藥8周后倍他樂克組和地爾硫卓組心率分別下降10.9次/min和8.8次/min，坐位血壓分別平均下降25.9/19.2mmHg（1mmHg=0.133kPa）和27.8/20.5mmHg，48hAECG示倍他樂克組和地爾硫卓組缺血次數分別減少59.9%和86.3%，缺血時間分別減少44.8%和84.9%，缺血時間減少程度兩紐一間比較，P<0.01。倍他樂克組和地爾硫卓組不良反應發生率分別為5.9%和8.8%。

　　結論：倍他樂克和地爾硫卓均具有較好地降壓和減慢心率作用，但地爾硫卓減少心肌缺血的作用優于倍他樂克。

　　高血壓病患者為什么易合并SMI，目前公認的機制為：①高血壓病作為一種致病危險因素參與動脈粥樣硬化病變的發生發展。②研究已證實，即使在無冠狀動脈粥樣硬化狹窄的高血壓病患者中，冠狀血流儲備也有不同程度降低。③隨著高血壓左心室肥厚和心肌纖維化進程的進展，單位心肌組織中毛細血管的密度相對減少，影響心肌需氧量和冠狀循環供氧量之間的平衡。高血壓對冠狀循環的影響在臨床工作中具有重要意義。這可以解釋在冠狀動脈無明顯粥樣硬化性狹窄時高血壓患者出現心絞痛、心肌缺血、心律失常等臨床表現。

　　近年來對SMI的機制研究顯示SMI患在sT變化的同時常伴有自發性心率加快，因此，SMI被分為三種類型：①心率加快，心肌需氧增加，誘發心肌缺血。②心率加快通過狹窄段血管異常收縮導致缺血發作。③心肌缺血直接由冠狀動脈收縮和（或）痙攣所致，與需氧增多無關。β-受體阻滯劑對上述①、②型SMI有效，而心率減慢性鈣阻滯劑既能減慢心率，又能防止冠狀動脈痙攣，對這三種類型都有效。目前公認的觀點，對高血壓合并心肌缺血患者首選β-受體阻滯劑和鈣阻滯劑。β-受體阻滯劑通過降低交感神經興奮對心肌的過度刺激、降低心肌收縮性和心室壁張力，減少心肌耗氧量，減慢心率，增大舒張期灌注，并能降低血壓，減少心肌缺血，減少并發癥的發生率和病死率。

　　研究結果已證實ca2+參與了動脈粥樣硬化形成的每一個環節，鈣阻滯劑具有保護血管內皮，直接抑制平滑肌細胞的增殖和遷移，抑制中性粒細胞和巨噬細胞的趨化活動，抑制或預防脂質氧化所致的內皮損傷，抑制基質的合成，阻礙鈣在斑塊的蓄積，增加一氧化氮的合成以及抗血小板聚集作用。心率減慢型鈣拮抗劑地爾硫卓又能使冠狀動脈擴張，改善心肌供血，它對減少心血管事件和β-受體阻滯劑同樣有效。

　　β-受體阻滯劑是有效的抑制動態心電圖監測中心肌缺血的藥物，但是，亦有報道為β-受體阻滯劑可能有一定的冠狀動脈收縮作用，這就部分抵消了其降低心臟氧耗量的有益作用。地爾硫卓既能減慢心率，降低血壓，又能擴張冠狀動脈和抑制冠狀脈痙攣。本研究結果顯示兩藥均有較好的降壓作用及減慢心率的作用，而地爾硫卓緩釋膠囊減少心肌缺血次數和缺血時間優于琥珀酸美托洛爾緩釋片。本研究結果證實，治療高血壓伴SMI的最佳方案，應該是通過降低血壓和減慢心率來減少心肌耗氧量和通過擴張冠狀動脈而增加心肌氧供應，從而降低心臟不良事件的發生率。對高血壓合并SMI癥患者的治療首選地爾硫卓緩釋膠囊。