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高血壓是全球影響范圍最廣的疾病之一。在人體中，大腦是高血壓影響的主要器官之一。眾所周知，高血壓是中風發生的一個主要誘因。除此之外，高血壓也會影響到大腦的認知功能。近年來，人們越發地意識到高血壓和阿茲海默病之間的密切聯系。

最近，位于紐約的費爾家族大腦與思維研究所(FeilFamilyBrainandMindResearchInstitute)的研究人員在《theJournalofClinicalInvestigation》上發表文章，揭示了高血壓影響大腦中的神經血管調節和認知機能的機理，發現了血管周巨噬細胞(perivascularmacrophage，PVM)在這一過程中的關鍵作用。

腦血管系統的健康對于大腦至關重要。大腦內沒有能量儲備，必需依賴血液循環系統時刻保證能量供應。當大腦活動增加時，神經元、神經膠質細胞、血管壁細胞等構成的神經血管單元，會通過神經血管耦合機制增加腦血管流量，以滿足大腦升高的代謝需要;同時，血管內皮細胞調節著血腦屏障的通透性，并控制血管活性物質的釋放，以調節局部腦血流量。上述神經血管調節機制對于維持腦部微環境的內穩態至關重要。

然而，當高血壓發生時，上述調節機制便會出現異常，從而可能導致腦細胞受損。血管緊張素II(ANGII)是一種可升高血壓的血管活性物質，與高血壓的發生密切相關，因此也成為了高血壓的治療靶點之一。之前研究已顯示，在小鼠中長時間(14天)灌注ANGII可造成血壓的緩慢增加(以模擬高血壓的情形)，并造成腦部神經血管調節機制失常，而后者則可能會影響到大腦認知功能。

研究者發現，血管周巨噬細胞在上述機能改變中發揮有重要作用，是ANGII引起神經血管調節機制失常所必需的。當小鼠被長時間灌注ANGII后，ANGII可穿過血腦屏障，進入血管周圍空間。這時，ANGII可結合血管周巨噬細胞表面的ANGII一型受體(AT1R)，使后者可激活NOX2型NADPH氧化酶，進而催化產生活性氧自由基(ROS)，造成已知可損害腦部神經血管調節機制的氧化脅迫。相比之下，短時間的快速灌注無法使ANGII穿過血腦屏障。

為了更好地模擬人類高血壓的情形，研究者采用了慢性高血壓小鼠模型株BPH/2J進行實驗，這類小鼠具有明顯的腦部神經血管調節機制異常和認知功能障礙。結果顯示，當血管周巨噬細胞被氯膦酸鹽(clodronate)清除、其AT1R被阻斷或ROS被清除后，神經血管調節機制的異常會顯著減輕;血管周巨噬細胞的清除更是會顯著改善小鼠的認知功能。

這一研究顯示，血管周巨噬細胞在高血壓的情形下可發生造成氧化脅迫的炎癥反應，引起腦部神經血管調節機制和大腦認知功能的異常，并提示了血管周巨噬細胞作為藥物靶點的潛質，有望用于減輕大腦機能因高血壓而受到的損害。