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　　帕金森病（PD）是一種黑質紋狀體系統多巴胺（DＡ）神經功能受損所致DＡ與乙酰膽堿平衡失調的一種慢性疾病，以運動遲緩、靜止性震顫和強直為主要特征。病程呈進行性發展，隨著年齡的增長，患病率逐漸增高。

　　美多芭作為復方左旋多巴制劑迄今仍是治療PD的最有效的藥物之一，但隨著病情的進展，PD病人也會出現運動并發癥，如劑末效應、“開－關”現象、峰期不自主舞蹈樣運動。為尋找更有效的治療方法，有學者提出了美多芭與多巴胺受體激動劑早期聯合應用治療帕金森病。應用美多芭聯合新型多巴胺受體激動劑泰舒達治療PD取得滿意的療效，現報告如下。

　　目的：觀察美多芭聯合泰舒達治療帕金森病的療效。

　　方法：47例帕金森病患者隨機分為對照組（美多芭）和治療組（美多芭＋泰舒達），比較兩組治療后12周的UPDRS評分和總有效率。

　　結果：治療組的UPDRS評分與對照組比較有顯著性差異（P＜0.05），總有效率也明顯優于對照組（P＜0.05）。

　　結論：美多巴聯合泰舒達可有效治療帕金森病，值得在臨床上推廣應用。

　　帕金森病為一中老年人常見的慢性進展性中樞神經系統變性疾病，主要由于黑質致密區多巴胺能神經元變性導致黑質一紋狀體通路多巴胺神經遞質明顯減少而發病。由于本病的病理基礎是多巴胺缺乏，因此藥物治療大多圍繞補充多巴胺展開。

　　美多芭是由左旋多巴和芐絲肼按比例混合而成。左旋多巴服用后95%在外周經多巴脫羧酶脫羧轉化成多巴胺而消耗掉，僅有約1%左旋多巴到達腦內，故左旋多巴的用量甚大，存留在外周的大量多巴胺則產生較多副作用；芐絲肼為外周多巴脫羧酶抑制劑，和左旋多巴合用后能阻止外周多巴脫羧成多巴胺，使血中有更多的多巴進入腦內變成多巴胺，這樣即可使左旋多巴的需要量減少75%~80%。又可減少或消除外周副作用。從本研究也可以看到，應用美多芭能明顯改善患者的UPDRS評分（53.8±21.4）VS（45.7±21.5）。但隨著帕金森病病情的進展，美多芭的服用劑量會逐漸增加，其不良反應，如運動波動癥狀、晨僵、少動、劑末現象、開關現象和異動癥等的發生率也隨之升高。因此，需要尋找在藥理學方面具有其他作用機制的藥物，以期改善對帕金森病患者的療效和長期應用左旋多巴的不良反應。

　　多巴胺受體激動藥具有克服上述左旋多巴的不足，并加強其治療效果，減少其用量。目前臨床應用較多的溴隱亭和培高利特等主要為左旋多巴的輔助藥物用于晚期患者，但由于其在改善左旋多巴療效、減輕其運動不良反應方面遠未達到理想的標準，且有明顯的臟器纖維等不良反應，限制了其臨床使用。

　　吡貝地爾是烷氧基苯甲基－4－（2－嘧啶基）哌嗪衍生物，是一種緩釋型多巴胺受體激動劑，作用于D2、D3受體，提高多巴胺受體的興奮性，從而提高受體與多巴胺結合的水平，恢復乙酰膽堿和多巴胺系統間的平衡而起效應作用。一項臨床試驗表明吡貝地爾可以改善UPDRS值48%，日常活動能力改善43%，可以減少多巴胺的用量，并且可以提高多巴胺的作用時間1.3h，表明吡貝地爾對帕金森病病人有良好的效果，并能被很好地耐受。在我們的研究中可以看到，聯合應用美多芭 （[url=http://www.baseldya.com/goods/2477.html]http://www.baseldya.com/goods/2477.html[/url]）和泰舒達治療12周后，發現治療組PD患者的UPDRS評分較對照組明顯改善，且較單獨應用美多芭也顯著提高，表明聯合應用美多巴和泰舒達可有效治療帕金森病，值得在臨床中廣泛應用。