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　　進展性腦梗死，國內文獻，多指發病后患者神經功能缺損癥狀在48h內或更長時間逐漸進展或呈階梯式加重的缺血性卒中；國外文獻，一般指發病7d內臨床癥狀和體征逐漸加重的缺血性卒中。進展性腦梗死，是腦梗死致死、致殘的主要原因，常規抗血小板聚集、活血化瘀、神經營養等治療，效果較差，易引發醫療糾紛。為尋找有效的治療手段，一直以來，醫學工作者進行了艱苦的探索，以降低患者的病死率和致殘率，提高其生活質量。目前，得到廣泛認同的治療方法是早期恢復血流的溶栓治療，但是即使在美國也只有不到3%的卒中患者能接受溶栓治療。故臨床上對急性腦梗死的治療仍以抗栓、改善局部腦血流及腦保護為主。阿加曲班，可以降低繼發腦微血栓形成，改善局部側支腦血流，保護缺血半暗帶。依達拉奉是新一類羥自由基清除劑，它可有效清除氧自由基并抑制脂質過氧化。從而有效保護神經細胞。現將我院應用阿加曲班聯合依達拉奉聯合治療34例進展性腦梗臨床觀察，報道如下。

　　目的：觀察阿加曲班（ArgAtroBAn）聯合依達拉奉（EdArovonE）治療進展性腦梗死的臨床療效并探討其可能的作用機制。

　　方法：將114例進展性腦梗死患者隨機分為A、B、C組，每組各38例。3組均給予改善循環、抗血小板聚集等常規治療，在此基礎上A組給予阿加曲班、依達拉奉靜滴；B組靜滴依達拉奉，方法、劑量同上；C組予血栓通靜滴。3組在治療開始、治療后進行臨床神經功能缺損程度（CSS）評分與日常生活活動能力量表（BI）評分。

　　結果：在治療A、B組顯效率均顯著高于C組（P＜0.05）；治療后癥狀評分均顯著低于治療前及C組，A組低于B組。

　　結論：阿加曲班聯合依達拉奉對進展性腦梗死有較好治療效果。

　　阿加曲班是化學合成的低分子精氨酸的衍生物，相對分子質量527ｕ，半衰期短39~51mIn，在肝臟代謝，通過膽汁、糞便排出，不受年齡、性別和腎功能的影響。阿加曲班對凝血酶具有高度選擇性，在治療濃度時，對相關的絲氨酸蛋白酶（胰蛋白酶、因子xA、血漿酶和激肽釋放酶）幾乎沒有影響；在極低濃度時，可抑制由凝血酶所致的纖維蛋白形成和血小板聚集。阿加曲班可以降低繼發腦微血栓形成，改善局部側支腦血流，保護缺血半暗帶，可能與以下幾個方面有關：（1）它不依賴于體內的抗凝血酶，通過可逆地與凝血酶活性位點結合，抑制凝血酶催化或誘導的反應，包括血纖維蛋白的形成，凝血因子v、Ⅷ和xⅢ的活化，蛋白酶C的活化，及血小板聚集而發揮其抗凝血作用；（2）分子質量小，它可以穿過纖維蛋白進入到血栓內部，直接滅活已經與纖維蛋白結合的凝血酶，促進纖溶，降解纖溶蛋白，溶解血栓；（3）可調節內皮細胞功能，抑制血管收縮，下調各種導致炎癥和血栓的細胞因子，從而減少半暗帶微血栓形成，增加局部腦血流量，減少缺血損傷及改善神經損害癥狀。另外，阿加曲班還有以下優點：①半衰期短，停藥后短期內，即在2~4h內，即可恢復到正常，故容易控制藥物抗凝的水平；②不產生任何中和或者非中和抗體，效價恒定；③它不干擾血小板功能，不引起血小板下降，不導致血小板減少癥；④無免疫原性，與肝素抗體沒有任何交叉反應。

　　腦缺血再灌注損傷的發生機制，目前認為與興奮性氨基酸釋放、神經細胞鈣內流、自由基損傷等有關。抗自由基是保護神經治療之一，它可以通過有效干預缺血瀑布效應，保護神經細胞免受更嚴重的損傷來挽救腦細胞。依達拉奉是新一類羥自由基清除劑，其化學名為3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮（3-mEthy-PhEnyl-2-PytAｚolIn-5-onE），分子量小，具有親脂基團，血腦屏障的通透性達50%~65%，可以較容易地到達作用部位，具有清除自由基抑制脂質過氧化作用，可減輕腦缺血和腦缺血引起的腦水腫及組織損傷，從而有效的保護神經細胞。

　　本實驗表明，阿加曲班（[url=http://www.baseldya.com/goods/2366.html]http://www.baseldya.com/goods/2366.html[/url]）聯合依達拉奉治療38例進展性腦梗死，取得較好的臨床效果，優于對照組（依達拉奉組及常規治療組）。阿加曲班無明顯不良反應，起效迅速，代謝快，體內無蓄積，出血危險性小，易于控制藥物抗凝水平，不引起變態反應，腎功能損害無需調整劑量，確實是治療缺血性腦卒中的新藥，與依達拉奉聯合治療進展性腦梗死可提高療效，只得在臨床中推廣應用。