聲明：所有內(nèi)容信息均來源于網(wǎng)絡(luò)，僅供藥品專業(yè)人士閱讀，不作為用藥依據(jù)，如有藥品疑問，歡迎咨詢在線藥師。

最近，來自麻省總醫(yī)院的研究人員發(fā)現(xiàn)了糖尿病治療藥物二甲雙胍抑制胰腺癌進(jìn)展的新機(jī)制，相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在國際學(xué)術(shù)期刊PlosOne上。

　　這項(xiàng)研究對于一種最常見的胰腺癌——胰腺導(dǎo)管腺癌著重進(jìn)行了研究。目前每年美國有大約4萬人死于該疾病，并且診斷為胰腺導(dǎo)管腺癌的病人中有大約一半存在超重或肥胖問題，高達(dá)80%的病人患有2型糖尿病或胰島素抵抗。

　　有研究發(fā)現(xiàn)服用糖尿病治療藥物二甲雙胍的病人患胰腺癌的風(fēng)險(xiǎn)更低，已經(jīng)發(fā)展為腫瘤的病人再服用二甲雙胍或可降低死亡風(fēng)險(xiǎn)。但在此項(xiàng)研究之前科學(xué)家們對于二甲雙胍如何抵抗胰腺癌發(fā)展一直不清楚，也沒有研究發(fā)現(xiàn)能夠響應(yīng)二甲雙胍治療的潛在生物學(xué)標(biāo)記物。

在該項(xiàng)研究中，研究人員首先發(fā)現(xiàn)對于服用二甲雙胍進(jìn)行治療的超重或肥胖病人來說，其腫瘤樣本中一種細(xì)胞外基質(zhì)成分——透明質(zhì)酸的含量比未服用二甲雙胍的病人少30%。在胰腺癌肥胖小鼠模型中，二甲雙胍治療也能夠降低透明質(zhì)酸和1型膠原的表達(dá)，同時(shí)激活的胰腺星狀細(xì)胞（PSC）也更少。研究人員利用培養(yǎng)的細(xì)胞進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)二甲雙胍能夠抑制PSC用于合成透明質(zhì)酸和1型膠原的信號通路，同時(shí)還會阻止腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞的募集。

　　在肥胖小鼠模型中，研究人員發(fā)現(xiàn)二甲雙胍治療能夠減少60%腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞并抑制參與腫瘤組織胞外基質(zhì)重塑的基因表達(dá)，還會抑制小鼠腫瘤的上皮間充質(zhì)轉(zhuǎn)化過程，降低腫瘤轉(zhuǎn)移情況的發(fā)生。研究人員認(rèn)為這些與腫瘤相關(guān)的作用可能與二甲雙胍在代謝途徑中發(fā)揮的作用無關(guān)。

　　研究人員表示，深入理解二甲雙胍抑制癌癥進(jìn)展的機(jī)制能夠幫助發(fā)現(xiàn)潛在生物學(xué)標(biāo)記物，幫助癌癥病人更好地選擇藥物。目前他們也在進(jìn)行臨床研究進(jìn)一步探索二甲雙胍對癌癥的治療作用。