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　　慢性心力衰竭（chronicheartfailure，CHF）是各種心臟疾病導致心功能不全的一種嚴重階段，發病率逐漸增加。循證醫學研究顯示，比索洛爾能顯著改善CHF患者的癥狀，提高心功能，降低心力衰竭惡化住院率。竇性心率振蕩（heartrateturbulence，HRT）是CHF病死率預測的一項臨床新指標，本研究探討CHF患者HRT指標的變化和應用富馬酸比索洛爾后對HRT的影響。

　　HRT指標是對一次室性期前收縮的反應，是由內源性刺激所觸發的反射性調節結果。在HRT指標中，振蕩起始（TO）認為是正常，TO≥0與（或）TS≤2.5ms/RR被認為是異常。研究發現，TO、TS越趨于異常，發生猝死的概率越高。

　　HRT指標異常反映了患者自主神經調節功能的異常，正常則提示這種自主神經調節保護功能的完整。目前認為自主神經的調節功能與心源性猝死密切相關：交感神經興奮，心肌電穩定性下降，易于發生惡性室性心律失常；而副交感神經張力高時，心肌電穩定性提高，惡性室性心律失常發生率下降。CHF患者常發生室性心律失常，易因此而導致心源性猝死。本研究發現，CHF患者HRT現象較正常對照組TO升高，TS降低，表明患者HRT明顯受損，在進展惡化過程中均伴有神經內分泌體液因素的激活，交感神經系統興奮性增加，迷走神經系統活性受抑制。其次，CHF患者總是伴隨心肌重塑，心室肌擴張、纖維化，交感神經和迷走神經傳人的沖動異常，這種交感神經的激活和迷走神經的抑制會導致HRT異常。

　　研究結果顯示，CHF患者口服比索洛爾3個月后，HRT現象有明顯改善，表現為TO下降，Ts升高。這可能是由于比索洛爾阻斷神經內分泌激素活性，使交感神經張力減弱，迷走神經張力增強，降低兒茶酚胺水平，從而改善心電活動異常，減少心源性猝死的發生。

　　CHF可引起腎素-血管緊張素系統和交感神經系統激活，心室肌總β受體的下調，主要是選擇性β受體的下調，對心肌產生有害作用，可加速心臟重構和心力衰竭的進展。比索洛爾是高度選擇性β受體阻滯劑，無內源擬交感作用，對β1和β2受體選擇性之比為75∶1，水脂雙溶性，生物利用度88%β受體阻滯劑治療心力衰竭，改善心功能的機制為：①降低兒茶酚胺對心臟的毒性作用。②阻斷兒茶酚胺直接收縮血管增加血管張力的作用，改變血漿腎素活性，降低心臟后負荷，降低心肌耗氧量嘲。③減慢心率和降低心肌收縮力，降低心肌耗氧量，改善心肌供血，改善心臟舒張功能。④阻斷β受體和鈉通道，促進鉀通道，縮短復極過程，抑制交感神經活性，防止致命性心律失常發生。⑤上調β受體，恢復β受體對正性肌力藥物的敏感性，從而增強心肌收縮力。⑥糾正衰竭心肌異常細胞內鈣含量，防止鈣超載；減少鈉水潴留，減輕心臟擴大程度，延緩心肌舒張期興奮，改善心肌順應性，延遲心臟和血管的重構，以全面保護心臟，改善心功能。

　　已有研究應用比索洛爾（[url=http://www.baseldya.com/goods/1642.html]http://www.baseldya.com/goods/1642.html[/url]）治療CHF從血流動力學、心臟超聲、心功能步行試驗等方面評價其治療效果，本研究觀察對HRT指標的影響。結果表明，HRT是簡單、無創、實用的預測指標，應用富馬酸比索洛爾能改善CHF患者HRT指標的異常并改善預后。