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　　十二指腸球部潰瘍的主要發病原因是幽門螺桿菌（HP）感染以及胃酸作用；根除HP是臨床治療消化性潰瘍的原則。對HP陽性的消化性潰瘍必須根除HP已達成共識，標準劑量的質子泵抑制劑與阿莫西林和克拉霉素合用的1周療法是被推薦根除HP的一線方案。但潰瘍復發率較高，采用莫西沙星，雷貝拉唑治療HP陽性復發性十二指腸球部潰瘍92例，取得良好效果。現報告如下。

　　目的：探討莫西沙星與雷貝拉唑治療幽門螺桿菌（HP）陽性復發性十二指腸球部潰瘍的療效。

　　方法：將92例經內鏡診斷并檢測證實HP陽性的十二指腸球部潰瘍患者隨機分為麗組，治療組49例，給予莫西沙星0.4，1R/d，共1Od；雷貝拉唑l0mg.2次/d，共42d；對照組43例，給予克拉霉素500mg，阿莫西林500mg，2次/d，共10d，雷貝拉唑lOmg，2次/d，共42d；療程結束4周后復查胃鏡并檢測HP。觀察潰瘍愈合，HP根除率，用藥后的不良反應及潰瘍復發率。

　　結果：治療組和對照組潰瘍總有效率分別為91.8%和86.O%。差異無統計學意義（P>0.05），治療組和對照組HP根除率分別為93.9%和81.4%，差異有統計學意義（P<0.05），兩組服藥后不良反應少，有較好的安全性。治療組及對照組半年及一年潰瘍復發率分別為4.1%、l1.6%和6.1%、18.6%，有顯著性差異（P<0.05）。

　　結論：莫西沙星，雷貝拉唑治療HP陽性復發性十二指腸球部潰瘍安全有效，HP根除率、潰瘍復發率優于克拉霉素、阿莫西林及雷貝拉唑療法。

　　消化性潰瘍的發病目前仍認為與幽門螺桿菌感染、胃酸作用增強及黏膜保護作用減弱等因素有關；抑制胃酸，保護黏膜和根除HP是治療消化性潰瘍和預防潰瘍復發的主要治療措施。由于HP對抗生素的耐藥現象日益普遍，影響潰瘍的愈合，導致潰瘍病的復發，因此臨床上需要尋找根除率高，耐藥性低及副作用少的抗生素；MaastrichtⅢ共識推薦的首選治療方案仍是質子泵抑制劑、阿莫西林及克拉霉素的三聯療法，這一療法的HP根除率已從上世紀90年代的90%降至目前的70%左右，研究發現對克拉霉素、阿莫西林敏感的HP菌株，標準三聯治療的根除率可達94%左右；對阿莫西林敏感，對克拉霉素耐藥的菌株其三聯療法的根除率只有43%左右，說明根除失敗的原因主要是抗生素耐藥，嚴重影響潰瘍病的治療效果，導致潰瘍病的復發。

　　目前喹諾酮類藥物用于根除HP的治療已受到重視，尤其是第四代喹諾酮類的應用，如：莫西沙星對G+菌、G-菌和厭氧菌具有良好的抗菌活性，對β-內酰胺類及大環內脂類抗生素耐藥的細菌也有效。

　　本組49例使用莫西沙星0.4，1/d，共10d，雷貝拉唑lOmg，2/d，共42d；對照組43例使用克拉霉素0.5，2/d，阿莫西林0.5，2/d共1Od，雷貝拉唑10mg，2/d共42d；兩組潰瘍愈合比較：治療組潰瘍顯效率為83.7%，有效率8.2%，總有效率91.8%；對照組率為74.5%，有效率11.6%，總有效率86.O%，兩組比較差異無統計學意義（P>0.05）。兩組HP根除率比較：治療組和對照組HP根除率分別為93.9%和81.4%，兩組比較差異有統計學意義（P<0.（）5）。兩組半年及1年潰瘍復發率：治療組和對照組半年及1年潰瘍復發率4.1%、11.6%及6.1%、18.6%，兩組比較差異有統計學意義（P<0.05）。

　　莫西沙星是通過抑制細菌的Ⅱ型拓撲異構酶，控制DNA拓撲和復制，修復、轉錄的機制。莫西沙星口服后被快速吸收，生物利用度高，給藥不受進食影響，在組織和體液內穿透性好，半衰期長，與其他藥物之間的相互作用少，莫西沙星與青霉素類、大環內酯及四環素類之間無交差耐藥。

　　本研究表明，莫西沙星（[url=http://www.baseldya.com/goods/186.html]http://www.baseldya.com/goods/186.html[/url]），雷貝拉唑聯合治療HP陽性復發性消化性潰瘍安全有效，優于阿莫西林，克拉霉素，雷貝拉唑三聯療法，且副反應發生輕微，不需要特殊處理，病人依從性好。